科学者が加齢と大音量の音楽による難聴の原因となる遺伝子を発見

研究者たちは、大音量の音楽による難聴と老化に関する重要な発見をしました。犯人は私たち自身の遺伝物質です。具体的には、TMTC4 として知られる遺伝子が難聴の発生に関連しているため、現在注目を集めています。

カリフォルニア大学サンフランシスコ校の研究者らは、遺伝子TMTC4と難聴との密接な関係を発見した。この遺伝子の変化が、折り畳まれていないタンパク質応答と呼ばれるものを活性化させることが判明しました。

なぜそれが重要なのでしょうか?そうですね、内耳の小さな有毛細胞の死に大きな役割を果たしているのは明らかです。では、耳との関係は何でしょうか？これらの小さな有毛細胞は私たちの聴覚を助けます。これらの細胞が全滅すると、最終的には聴力を失う可能性があります。

騒音暴露、老化、難聴との関連性

興味深いことに、研究では、UPR は TMTC4 遺伝子の変異によって活性化されるだけでなく、大きな騒音や特定の薬物への曝露によっても活性化されることが示されています。

分かりやすく言えば、この発見は難聴の予防の可能性への扉を開き、アルツハイマー病 などの神経細胞関連疾患に対処するための新しいアプローチを提供します。 >.

それがどのように起こるのかという仕組みは非常に興味深いものです。私たちの聴力は、大きな騒音、加齢、特定の薬剤など、いくつかの要因によって損傷を受ける可能性があります。この発見がなされるまで、難聴に対処する解決策は主に補聴器または人工内耳の使用に限定されていました。

しかし、この画期的な進歩により、研究者らは、私たちが遺伝子コードを深く掘り下げて理解し、うまくいけば難聴の発生を防ぐことができることを発見しました。

TMTC4 遺伝子の変異は UPR という一種の分子ドミノ効果を引き起こし、その後内耳の有毛細胞の死滅を引き起こします。これらは聴覚において重要な役割を果たす細胞であり、ドミノ効果と難聴との直接的な因果関係が説明されます。

TMTC4 と UPR は SF 映画の略語のように聞こえるかもしれませんが、実際には、遺伝子の作用と反応の神秘的で複雑な世界を理解するのに役立つパズルの一部です。

毎年数百万人が進行性難聴に見舞われている

研究者の発見がさらに重要になるのは、新たな治療法のさらなる発見と開発の可能性です。

UCSFの研究者らは、UPRをブロックできる、つまり難聴を止める可能性があるいくつかの薬剤がすでに存在していることを発見した。 TMTC4-UPR の関連性に関する新たな知識により、聴覚を失う可能性がある人々に対してこれらの薬剤をテストする根拠がさらに強くなりました。

毎年何百万人ものアメリカ成人が進行性難聴に苦しんでいますが、これは多くの場合、騒音への曝露や加齢が原因です。この研究が行われるまで、この劣化を引き起こすメカニズムの多くは謎のままでした。

TMTC4 遺伝子、騒音への曝露、老化と特定の薬剤との関連性により、研究者は聴覚の機能のより包括的な全体像を得ることができ、聴覚の機能に貢献します。予防への取り組みと難聴に苦しむ人々にさらなる希望をもたらす

TMTC4 の役割を理解すると、進行性難聴に対する新たな視点が開かれます。この遺伝子は成人の内耳の健康を維持する役割を果たすため、その変異は騒音、老化、特定の薬剤によって引き起こされる損傷を模倣します。

研究者にとっての新たな道は、この遺伝子の悪影響を無効にし、耳の健康な有毛細胞を維持して聴覚を維持する方法を開発することです。

おそらく、そう遠くない将来には、仕事中に大きな騒音にさらされている人や、聴覚にダメージを与えることが知られている薬剤による化学療法を受けている人は、UPRを弱め、より効果的に聴力を維持するための薬を服用できるようになるかもしれません。